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Tanto el antígeno prostático
específico (PSA) (1) como el ácido úrico (AU) (2) se presentan como objeto
de diversos estudios siempre por separado y con diferentes fines.
Estudiando en forma independiente, la síntesis, metabolismo, función y
excreción, ambas moléculas muestran cierto grado de relación a estados de
hipertrigliceridemia, síndrome metabólico, inflamación y cáncer (3) (4);
pero no hay bibliografía que testifique asociación directa entre estos dos
metabolitos.
El presente estudio intenta conocer de qué manera, en pacientes con cierto
grado de obesidad con y sin cáncer de próstata, se relacionan los niveles de
PSA y AU, y trata de explicar una causa razonable de dicha asociación.
El antígeno prostático específico (PSA) es una glicoproteína con un 8% de
hidratos de carbono en su molécula, sintetizado principalmente en el
epitelio glandular prostático y también en células de las glándulas
salivales y epitelio de la glándula mamaria. Su síntesis es regulada por
andrógenos y estimulada por corticoides suprarrenales, como así también por
el estado inflamatorio.
El ácido úrico (AU) es el producto final del catabolismo de las purinas en
el organismo. Su síntesis está catalizada por una enzima denominada
xantinaoxidasa (XO). Además el AU también ha sido involucrado en reacciones
inflamatorias cuando se encuentra en concentraciones elevadas, por su
colaboración en la disfunción endotelial, y se ha demostrado que las bajas
concentraciones del ácido producen mejora del endotelio dañado. Por lo tanto
el AU estaría directa e indirectamente relacionado con la inflamación. (11)
Una dieta rica en fructosa se asocia directamente con la obesidad y también
con niveles elevados de TG, AU y citocinas inflamatorias. Además favorece la
aparición de DBT 2. (12)
Se ha visto que el AU tendría un rol causal en el síndrome metabólico.
Podría suceder que los valores elevados de ácido úrico se asociaran a una
mayor producción de radical superóxido (ERO) lo cual llevaría a un estado
inflamatorio a través del cual se producen citocinas inflamatorias que
estimularían la secreción de PSA a nivel prostático.
La relación entre AU y PSA estaría presente a distintos niveles de la
carcinogénesis prostática ya que se presenta en pacientes con riesgo de CaP
y con CaP de grado medio. Dicha asociación indicaría que los niveles
levemente aumentados de AU podrían ser de utilidad como un factor más en la
diferenciación entre pacientes sin enfermedad y con riesgo de la misma, ya
que no se observó en los pacientes control.
En el estadio medio del CaP la relación podría ser importante para evaluar
la efectividad del tratamiento antitumoral.
Se requieren más estudios para corroborar esta asociación y determinar el
mecanismo por el cual se produce. |